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小小足癣埋下祸根引大病

北京皮肤科医院专家 http://m.39.net/pf/a_4655748.html

作者:张尧、金文婷、马玉燕

审阅:胡必杰、潘珏

一、病史简介

男性,50岁,江苏人,-06-17医院感染病科

主诉:左足红肿破溃2月

现病史:

-04-17出现左足第四足趾红肿,伴部分趾甲上翘,自行局部消毒后拔除上翘趾甲,后有出血、疼痛。04-18患处流脓,自行局部消毒无好转。

04-20医院考虑“甲沟炎”,予头孢菌素静滴3天无好转。04-24行左侧第四足趾拔甲术并予中草药局部外敷qod×1个月,创面进行性增大至足底。

05-16医院,足底脓液培养示金黄色葡萄球菌(药敏不详),予利奈唑胺0.6gq12h抗感染、局部消毒换药,创面仍进行性增大。

05-31医院,查WBC9.23X10^9/L,N72%,PCT0.03ng/ml,ESR41mm/H,CRP25.1mg/L;予莫西沙星0.4gqd抗感染、局部清创、生物胶(令皮欣)+复方黄柏液喷剂治疗,创面仍进行性增大至脚踝,逐渐出现整个左足肿胀、起疱、破溃、结痂。近一周右足趾出现类似现象。为明确诊断和治疗于-6-17收住我科。

病程中,无发热、皮疹、关节痛、头晕头痛等,精神、胃纳尚可,二便无异常,体重无明显变化。否认发病前局部外伤史。

既往史:既往足癣史,未治疗;否认近期双足外伤史及动物咬伤史,否认高血压、糖尿病等慢性病史。

二、入院检查(-06-17)

T37.0℃,P84bpm,R20次/分,BP/85mmHg;

左足踝以下部位高度肿胀,足侧缘可见大疱、脓疱,足背、足底、足趾结褐色痂壳呈树皮样改变,局部破溃伴脓性渗出。右足掌前端、足趾水肿,第一、二足趾水疱破溃伴脓性渗出。

血常规:Hbg/L,WBC4.38X10^9/L,N63.8%,E10%;

炎症标志物:hs-CRP28.9mg/L;ESR27mm/H;PCT0.03ng/mL;

T-SPOT:A/B:52/65(阴性对照0/阳性对照);

血隐球菌荚膜抗原、G试验:(-);

细胞免疫功能检查:正常;

免疫球蛋白、补体、肝肾功能:正常;

自身抗体:阴性;

出凝血功能:FDPmg/dL,D-二聚体1.05mg/L。

心电图、心超:正常;

胸腹盆CT:两肺微小结节;肝脏小囊肿,两侧髂血管旁稍大淋巴结。

左下肢软组织MRI增强:左小腿及左足软组织感染性病变。

三、临床分析

病史特点:患者中年男性,亚急性病程,既往双足足癣。发病初期有拔甲史,之后出现局部红肿,医院给予中药外敷,并静脉抗生素治疗,病情加重,逐渐扩散至整个足部肿胀、起疱、破溃、结痂。近1周右足趾出现类似现象。无发热。辅助检查提示外周血嗜酸性粒细胞增加,ESR、CRP轻度升高,T-SPOT阳性。该患者双足红肿、破溃,原因需考虑以下疾病可能:

1、感染性疾病:

一般细菌感染:虽然金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等,均可引起局部组织红肿、破溃、脓液等,但临床上免疫功能正常人群,出现类似皮肤病变者,甚为罕见。本患者病程中脓液培养金葡菌,但清创和头孢菌素、喹诺酮、利奈唑胺抗感染治疗病灶仍进行性增大,故可能性小。是否为金葡菌以外其他病原体或混合感染,可行局部脓液及皮肤活检组织微生物学检查明确。

皮肤癣菌、念珠菌感染:患者既往有甲癣史,未治疗,此次局部红肿、拔甲后出现红肿扩散伴破溃、脓液,需警惕真菌感染扩散可能。可行局部脓液及皮肤活检组织真菌涂片+培养明确诊断。

结核分枝杆菌培养:病程呈亚急性,T-SPOT阳性,外院头孢菌素抗细菌治疗效果不佳,需警惕皮肤结核分枝杆菌感染,确诊有赖于皮肤活检及微生物检查结果。

其他低度毒力的病原体:如诺卡菌、非结核分枝杆菌、隐球菌、马尔尼菲篮状菌、孢子丝菌等,可出现播散性感染,多数发生在免疫功能抑制的患者中。该患者无免疫抑制基础,且病灶较局限,似不太支持这些低度毒力病原菌引起本病,可行皮肤活检及微生物学检查明确诊断。

2、坏疽性脓皮病:可表现为炎性丘疹或脓疱,可进展为疼痛性溃疡并向四周不断扩大,边缘皮肤呈紫红色,半数以上的患者伴发系统性疾病,如炎症性肠病、血液系统疾病和关节炎等。该患者的皮损表现需考虑坏疽性脓皮病,但无系统性疾病的表现,可进一步行皮肤活检协助诊断。

3、血管炎:患者外周血嗜酸性粒细胞升高,也需警惕Wegener肉芽肿、结节性多动脉炎等疾病,但患者除双足病变外,无其他血管炎的临床表现,确诊有赖于皮肤活检。

4、皮肤淋巴瘤:亚急性病程,皮损表现进展快且严重,外周血嗜酸性粒细胞升高,需警惕皮肤淋巴瘤的可能。但患者无发热、淋巴结肿大等其他淋巴瘤的表现,确诊也有赖于皮肤活检。

四、进一步检查、诊治过程和治疗反应

行局部脓液拭子微生物检查;予哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h抗感染+局部消毒换药、新霉素灭菌溶液湿敷。

-06-18行左足背皮肤活检。

-06-19脓液拭子NGS回报(06-17送检):肺炎克雷伯菌。

脓液拭子细菌培养:肺炎克雷伯菌3+;哌拉西林/他唑巴坦耐药,调整为美罗培南1gq8h。

-06-22皮肤活检组织mNGS回报(07-18送检):肺炎克雷伯菌、近平滑念珠菌;

脓液拭子真菌培养、皮肤活检组织真菌培养:近平滑念珠菌;

加用氟康唑0.4gqd抗真菌治疗。

-06-22皮肤活检病理:送检皮肤表皮内可见微脓肿,上皮脚下延,其间毛细血管增生,较多中性粒细胞浸润,真皮浅层及附属器可见微脓肿形成,皮下脂肪组织局灶变性坏死伴血管增生较明显。特殊染色:网染(-),PAS(-),六胺银(-),抗酸(-)。

-06-24皮肤科胡东艳教授会诊,复习病理切片:表皮高度增生,真皮浅层高度水肿,真皮全层血管及附属器周围较多嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、少许中性粒细胞浸润。考虑足部感染并发感染性湿疹。根据会诊意见加用美卓乐(甲泼尼龙片)8mgtidpo;局部复方多黏菌素B软膏外敷→去除痂壳→消毒→阿米卡星0.2g+生理盐水ml破溃处湿敷→特比萘芬外涂bid。

双下肢皮损逐渐好转,美卓乐逐渐减停:6/29-6/mgbid,7/1-7/38mgqd,后停药。

-07-07调整抗感染方案为复方SMZ0.96gbid、氟康唑0.4gqd口服,出院并嘱门诊随访。

五、最后诊断与诊断依据

最后诊断:

双足皮肤软组织感染:念珠菌合并肺炎克雷伯菌感染

感染性湿疹

诊断依据:

患者中年男性,亚急性病程,发病初期有局部拔甲史,之后出现局部红肿,医院给予中药外敷,并静脉抗菌药物治疗,病情加重,逐渐发展至整个足部肿胀、起疱、破溃、结痂,局部时有瘙痒、刺痛,无发热。辅助检查提示ESR、CRP轻度升高;脓液拭子、活检皮肤组织培养示近平滑念珠菌、肺炎克雷伯菌,故近平滑念珠菌合并肺炎克雷伯菌感染诊断明确。患者皮肤活检病理见较多嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、少许中性粒细胞浸润,外周血嗜酸性粒细胞增多,考虑感染继发湿疹,在抗感染治疗的基础上短期加用激素治疗,渗出明显减少、皮损好转,诊断明确。

六、经验与体会

念珠菌广泛存在于自然界如土壤、水源和鸟类粪便中,也存在于健康人体的皮肤、阴道、口腔和消化道等部位,当机体抵抗力下降或局部环境发生改变时引起病变,属于条件致病菌。皮肤念珠菌的感染可能由物理、化学、局部或全身性免疫缺陷诱发,主要的危险因素主要包括早产儿、糖尿病患者、HIV患者、器官移植患者及接受化疗的患者。本例患者并无相关危险因素,但既往长期足癣史,未治疗,局部皮肤免疫屏障受损,继而导致念珠菌皮肤软组织感染,同时起病后多次予中草药外敷,不排除中草药引起的继发感染。

肺炎克雷伯菌可引起重度蜂窝织炎,并可进展为可能致命的坏死性筋膜炎或坏死性肌炎。台湾的一项研究表明,在社区获得性皮肤软组织感染中,肺炎克雷伯菌是重要的病原体,常见于肝硬化、恶性肿瘤或酗酒的患者中。本例患者无免疫抑制、糖尿病、肝硬化等基础疾病,同时合并近平滑念珠菌和肺炎克雷伯菌感染实属罕见。

感染和湿疹可以互相影响,细菌的定植和感染会引起或加重湿疹。本例患者在感染后因局部处理不当,导致感染加重、继发湿疹,引起局部渗出严重,加之中药外敷后未及时将残留在皮肤上的中药残渣及时清洗干净,使得病灶表面形成厚厚的痂皮,给后续的治疗带来极大的困难。

对于疑难感染的诊断和治疗往往需要多学科合作,感染病科会面对大量的合并皮肤病损表现的患者,本例患者正是在感染科、皮肤科、病理科和微生物室的共同努力下得以明确诊断,积极治疗后得到好转。再一次说明多学科合作的必要性和重要性。

医院皮肤科胡东艳教授的专业指导!

参考文献:

[1]LuoD,WeiY,etal.Interdigitalulcer:anunusualpresentationofCandidainfection[J].Mycoses,,54.

[2]EnzoP,MaurizioN,etal.CutaneouscandidiasiscausedbyCandidaalbicansinayoungnon-immunosuppressedpatient:anunusualpresentation[J].InternationalJournalofImmunopathologyPharmacology,,32:8.

[3]AmeenM.Epidemiologyofsuperficialfungalinfections[J].ClinicsinDermatology,,28(2):-.

[4]ChangCM,LeeHC,etal.Community-AcquiredKlebsiellapneumoniaeComplicatedSkinandSoft-TissueInfectionsofExtremities:EmphasisonCirrhoticPatientsandGasFormation[J].Infection,,36(4):.

来源:SIFIC感染官微

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